Die Tatsache, dass es bisher weltweit kein Medikament gibt, dass die Ursache der Alzheimererkrankung bekämpft treibt Forscher immer wieder neu an, die Forschungen diesbezüglich zu forcieren. Professor Dieter Willibold, Direktor am Institut für Strukturchemie am Forschungszentrum Jülich (FZJ) und darüber hinaus Professor für Physikalische Biologie an der Heinrich-Heine-Universität in Düsseldorf konnte zusammen mit seinem Team in Tierversuchen den Fortschritt der Alzheimererkrankung verlangsamen oder sogar aufhalten. Dieser erste Erfolg basiert darauf, dass die Plaque Menge deutlich reduziert und die Entzündungsreaktionen in den Mäusegehirnen sowie die Gedächtnis- und Lernleistung verbessert werden konnte.
Bezüglich dem D3-Derivat, so der Arbeitstitel des neuen Wirkstoffs, blickt auch Christian Leibinnes vom Verein “Alzheimer Forschung Initiative” positiv in die Zukunft. Nicht zuletzt, weil D3 und die dazugehörigen Derivate einen großen Vorteil im Vergleich zu anderen therapeutisch aktiven Substanzen aufweisen, die sich ebenfalls in klinischen Erprobungsphasen befinden.
Obwohl noch Jahre (ca. sieben) mit klinischen Tests anstehen, wecken die bisher vorliegenden Studienergebnisse die Hoffnung, dass der von Ihnen entwickelte Wirkstoff das Fortschreiten der Krankheit erfolgreich verlangsamen kann. Im Frühstadium könnte Alzheimer sogar verhindert werden, sodass es erst gar nicht zu einem Akutstadium kommt.
Aktuell wird von Prof. Willibold und seinem Team die Erlaubnis der Zulassungsbehörde für die erste klinische Testphase an gesunden Menschen erwartet. In dieser wird erstmalig der Wirkstoff am Menschen auf seine Sicherheit sowie Nebenwirkungen getestet. Um diese Phase zu beantragen und einzuleiten, musste im Vorfeld in Labor- und Tierversuchen die Sicherheit des Wirkstoffs in höheren Dosierungen als später beim Menschen verabreicht, nachgewiesen werden. Stolz ist man seitens des Teams unter Prof. Willibold, dass vor Beantragung der ersten klinischen Phase die kognitiven Fähigkeiten der Tiere wieder verbessert werden konnten.
In Phase zwei und drei wird mit erkrankten Menschen austariert, wie hoch die Dosierung sein muss, um die erforderliche Wirkung zu erzielen.
Auf welchen Erkenntnissen wird die Forschung in Jülich betrieben
Eine Verklumpung des Amyloid-Beta-Moleküls wird als Auslöser für die Alzheimererkrankung angesehen. Dieses Molekül wird, ohne sich abzulagern, im normalen Stoffwechsel kontinuierlich erzeugt. Verbinden sich nun einzelne Moleküle zu Molekülketten (Verklumpung) entsteht eine toxische Wirkung. Diese ist für die Schädigung von Nervenbahnen verantwortlich. 50 % der Gehirnmasse können dadurch im Endstadium zerstört sein. Die Ursache dafür könnte darin liegen, dass diese Verklumpung eine Eigenart des Moleküls ist, die sehr selten auftritt. Wird lange genug gewartet, kann sie eintreten. Damit begründet sich ein hohes Lebensalter als hauptsächlicher Risikofaktor, um an Alzheimer zu erkranken.
In die aktuellen Studien unter Professor Willibold am FZJ wird auch die Erkenntnis einbezogen, dass die Verklumpung durchaus 20 Jahre vor den ersten Alzheimeranzeichen einsetzen kann.
Verfahren zur Früherkennung
Die genannten Erkenntnisse sind die Basis für ein Messverfahren zur Früherkennung von Alzheimer. Die im Körper ständig produzierten Amyloid-Beta-Moleküle sind, wenn sie zu Molekülketten verklumpen, chemisch identisch. Deshalb werden Antikörper eingesetzt, die jene Moleküle an sich binden. Weil die Andockstellen des einfachen Moleküls dadurch besetzt sind. Dadurch gibt es bei den Ketten eine größere Anzahl von Andockstellen, die zum Teil noch frei sind. Als Zweites kommen jetzt Antikörper hinzu, die fluoreszierend sind und an die verklumpten Molekülketten andocken und diese markieren. Wird die Oberfläche dann mit einem hoch fokussierten Laser gescannt, wird die fluoreszierende Verklumpung sichtbar und kann gezählt werden.
Bereits in der dritten, und damit in der letzten klinischen Versuchsphase, befindet sich der Wirkstoff Aducanumab der US-Biotechfirma Biogen. Dieser Wirkstoffe wurde gesunden Menschen ohne Anzeichen für Alzheimer entnommen, die mehr als 100 Jahre alt sind.
